王志军 2007年03月09日 16:25
加利福尼亚大学洛杉矶分校的研究人员发现一种新的机制，可以解释为什么甲状腺机能亢进（GD）会侵害眼镜后面的肌肉组织，常常引起患者眼睛从眼眶中突出来。
加利福尼亚大学洛杉矶分校朱尔斯。斯坦眼科研究所和加利福尼亚大学洛杉矶分校哈勃医学研究中心的科学家发现，GD患者的免疫系统中缺乏抗感染T细胞。据3月1日《免疫学杂志》上的报道，这项研究将使人们更加了解自身免疫性疾病是如何对身体产生危害，并为治疗这一毁容性疾病提供了新的治疗目标。
早期研究发现，GD患者的免疫系统会产生一种抗体，而其他人却不会。这种抗体不会认别甲状腺患者，错误地攻击自身的器官，造成炎症并损害包括自身眼组织。研究中发现，GD患者的T细胞含有过多的这种抗体的受体。抗体必须插入特异性受体中才能引起细胞的反应。这些受体聚集在免疫系统中，正常T细胞不会产生这些受体。第一作者雷蒙德.道格拉斯博士解释说，他们不知道为什么GD患者的细胞会产生这种新的抗体，他们推测，这是由异常免疫系统产生的。由于T细胞在免疫系统中遍布存在，并在免疫反应中起攻击作用，他们推测，T细胞在这些抗体产生中起关键作用。
研究人员对GD患者的血液进行了这种抗体检测，将结果与健康者进行比较，每组包括100人。几乎在所有GD患者血液中均发现了这种新抗体。这些新受体结合到T细胞上的多余受体上，起到类似胰岛素样生长激素IGF-1作用。与胰岛素相似，IGF-1可刺激细胞生长，而抑制细胞的死亡。研究人员怀疑，是这种机制延长了老化T细胞的生存时间，从而引起自身免疫反应，使自身攻击自身组织。
研究人员特里．史密斯说，他们认为，这些额外受体使得新的抗体和IGF-1扰乱了T细胞的程序。这些抗体促使受体发出刺激将凋亡的T细胞生长和繁殖的信号。这种过程经过2-3代后，以这种形式存下来的T细胞数量会超过正常细胞，从而激发针对自身的免疫反应。研究人员下一步将对T细胞是如何发生反应以及这些受体是如何让细胞生存超过正常寿命进行研究。并开发一种抗体药物来阻止受体与T细胞的结合，减缓疾病进展。
甲亢是甲状腺过度活跃，并产生过量的激素攻击眼后组织，导致突眼。严重者会出现闭眼困难、复视、角膜瘢痕、视神经损害和失明。女性甲亢发病发病率是男性的9倍。这种疾病在分娩时容易留下根源，平均1～2年发病。目前还没有治愈办法，在出现毁容后可进行外科干预。
