王志军 2007年02月06日 16:16
肥胖的人经常患有代谢综合症，这是一组会增加心血管疾病和2型糖尿病危险的医学功能紊乱症状。蛋白mTOR的调节异常，是人类肥胖和出现代谢综合症的原因。mTOR是一种营养感受器，当它被激活时，就会增加细胞能量消耗。
加拿大McGill大学的研究人员最近给这一理论提出了新的证据。他们证明，如果缺乏被认为是某些mTOR功能感受器的两种蛋白（4E-BP1 和4E-BP2），小鼠就会较正常者更容易肥胖。
在二月出版的《临床研究》杂志上的这项研究中，那鸿.桑恩伯格及其同事们证明，小鼠如果缺乏4E-BP1 和 4E-BP2，无论正常饲养还是高脂肪饲养，体重都会比其它小鼠重。高脂肪饮食后体重增加是脂肪堆积的结果，伴随着能量消耗和脂肪分解下降，而增加了脂肪细胞的分化和胰岛素抵抗（2型糖尿病的触发因素之一，与代谢综合症有关）。
研究表明，两种mTOR功能感受器是防止小鼠肥胖的关键。4E-BP1 和4E-BP2这两种蛋白可作为治疗靶点，用来治疗肥胖和代谢综合症。
密歇根大学医学院的研究人员正在进行研究，mTOR的其它感受器对体重的影响情况以及与其它肥胖调节分子是如何作用的。
