王志军 2007年01月08日 12:40
由于体内细胞不再对胰岛素(对降低血糖起关键作用)有反应，因此许多有2型糖尿病症状的人都是糖尿病患者。
然而，在这些人成为临床糖尿病患者以前，他们体内会通过增加胰岛素分泌和胰岛素分泌细胞（β细胞）的数量来补偿不断增加的对胰岛素作用的抵抗。有几种因素被证明与β细胞的增加有关，但引发高脂肪饮食者β细胞增多的确切机制还没被证实。
2007年1月出版的《临床研究杂志》上的一项研究报告指出，高脂肪饮食的小鼠出现胰岛素抵抗，从而改变了葡萄糖的浓度，这可能是β细胞增加的主要原因。
只表达一个编码血糖水平传感器基因副本GCK（Gck-/- mice）小鼠的β细胞比高脂肪食物饲养的野生小鼠略有增多，这种小鼠最终发展成糖尿病。β细胞的一种重要介质IRS2会增加GCK对血糖升高的敏感性。Gck-/-小鼠表达IRS2可通过增加β细胞的数量在一定程度上预防糖尿病的发生。因此作者认为，假如GCK与IRS2这种连带机制能被证实，那么将会确立一种新的通过增加β细胞数量治疗2型糖尿病以及克服高脂肪饮食所带来的胰岛素抵抗方法。
作者同时提醒说，在我们建立一种新的治疗方法以前，必须明确患者和健康者与β细胞复制有关的葡萄糖指标。
