王志军 2006年12月29日 16:36
贝勒医科大学研究人员在美国《国家科学院学报》上撰文指出，免疫系统特别是免疫细胞在一些心功能衰竭的心肌功能障碍方面起关键作用。
DeBakey心脏中心主任、贝勒医科大学教授马克•恩特曼博士和同事桑德拉•郝克博士对小鼠左前冠状动脉短暂阻塞进行了研究。发生短暂阻塞不会导致心脏细胞的损害，但会造成纤维组织在心脏中的沉积，长时间可造成左心室泵血功能减弱。
“这就跟在病人当中看到的一样。”恩特曼说：“因冠状动脉异常而造成的小鼠心肌疾病与临床见到的冠心病非常相似。”
在实验小鼠和病人中，一种叫单核细胞化学诱导物蛋白-1（MCP-1）的特殊免疫蛋白水平增高。MCP-1可吸引单核细胞到心肌受损的部位。研究者发现，这些受到吸引的单核细胞能迅速成长为成纤维细胞，而且比正常情况下更小、纺锤形更明显。正常成纤维细胞的作用是愈合伤口，但上述原因造成的心肌纤维化或过多的纤维组织就会影响心肌的功能或引起心肌疾病。这些成纤维细胞是不正常的，因为它们起源于造血干细胞。在随后的研究中发现，在冠状动脉阻塞前或期间给与血清淀粉蛋白P(SAP)可以抑制成纤维细胞的产生和纤维化。SAP可以与γ球蛋白（γ-Fc）受体结合。
“因此，我们发现了心脏纤维化与免疫系统相关联的两条途径。”恩特曼说，“即单核细胞变成成纤维细胞和γ-Fc受体调节这一过程。缺血性心肌病是冠状动脉疾病患者死亡的主要原因。该研究为缓解疾病提供了一些治疗手段。
