徐世全 2006年11月09日 15:37
吸烟可以促使冠心病的发生及发展已为世界公认。1983年美国卫生署长报告中指出，在美国等工业发达国家吸烟是男女冠心病患者的最主要原因之一。在30~59岁男性中，不具有高胆固醇、吸烟、高血压三个危险因素者，10年中冠心病的发病率为23‰；吸烟者为54‰；吸烟者并有高血压或高胆固醇血症（两个危险因素）的冠心病发病率为103‰，而同时有吸烟、高血压及高胆固醇血症者，发生率则达189‰。吸烟者冠心病死亡比不吸烟者高70%；猝死的危险性比不吸烟者高2~4倍。国内杜福昌等人对大量吸烟与冠心病关系进行配对调查表明，大量吸烟者冠心病的相对危险性为不吸烟者的2．6倍，心绞痛为3．4倍。上海市冠心病协作组以配对调查方法取得200对配对资料表明，吸烟者发生心肌梗死的为不吸烟者的3．6倍。
对已发生心肌梗死的病人，吸烟有何影响呢？伯金斯等对119名急性心肌梗死的病人进行了1个月~5年的随防，结果一年内的死亡率男性继续吸烟组是戒烟组的2．2倍；女性继续吸烟组是戒烟组的2.4倍。5年后生存率，男性继续吸烟组为55．3%，男性戒烟组为79．5%。再次心肌梗塞发生率，继续吸烟组占36． 6%，戒烟组为18．7%。以上资料说明吸烟可以促使冠心病的形成的发展，戒烟对冠心病人有益，戒烟可以使急性心肌梗死的死亡率及再次心肌梗死的发生率明显减少。
流行病学调查发现：被动吸烟也可使患冠心病的危险性增加。那么，吸烟为什么可以促使冠心病发生呢？其原因有：①血液中的血红蛋白有携带氧气的作用，血红蛋白如果与一氧化碳结合，就会失去携带氧气的能力。研究证实，不吸烟者动脉血液中的碳氧血红蛋白浓度稳定地保持在2%，而在相同时间内，吸烟者的浓度为5~15%，大量吸烟者为20%，因而吸烟可以产生显著的血氧效应，由于血中含氧量降低，可导致组织缺氧，血管内皮细胞由于缺氧而发生水肿、损伤，损伤的动脉内膜 可以成为动脉粥样硬化的开端，进一步发展则脂质和血细胞沉着，动脉纤维化、钙化，最终导致血管硬化，管腔部分或大部分阻塞，引起心肌供血不足甚至中断。②吸烟可以使冠状动脉痉挛、血液粘度增高，使心肌供血障碍进步加剧。③吸烟尚可通过交感-儿茶酚胺系统，使心率加快、血压升高，从而增加心脏的负担。④心肌缺血、缺氧时，吸入一氧化碳可以诱发各种心律失常。⑤近年来的研究认为，吸烟对血小板功能的影响在动脉粥样硬化的发生中具有重要作用，它能使血小板聚集，血栓素增加。
